La enfermedad de Alzheimer es conocida por su lento ataque a las neuronas cruciales para la memoria y la cognición.
Pero, ¿por qué estas particulares neuronas de los cerebros en proceso de envejecimiento son tan susceptibles a los estragos de la enfermedad, mientras que otras se mantienen más resistentes?
En un reciente estudio de la Facultad de Medicina de Yale, los investigadores observaron que las neuronas susceptibles del córtex prefrontal desarrollan una "fuga" en el almacenamiento de calcio a medida que envejecen con la edad.
Esta alteración de la capacidad de almacenamiento de calcio conduce a su vez a la acumulación de fosforilación, o modificación, de las proteínas tau, que causan los nudos neurofibrilares en el cerebro, que son un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer.
Los resultados sugieren que la alteración de la señalización del calcio con el avance de la edad está vinculada a la patología de tau en fase inicial en las neuronas que sirven para la cognición superior.
El equipo afirma que estas neuronas vulnerables se enfrentan a otro problema.
A medida que envejecen, tienden a perder un regulador clave de la señalización del calcio, una proteína llamada calbindina, que protege a las neuronas de la sobrecarga de calcio, y que es abundante en las neuronas de los individuos más jóvenes.
Las neuronas del córtex prefrontal necesitan niveles relativamente altos de calcio para realizar sus operaciones cognitivas, pero el calcio debe estar estrechamente regulado.
Sin embargo, a medida que la regulación se pierde con el aumento de la edad, las neuronas se vuelven susceptibles a la patología tau y a la degeneración. Esencialmente, las neuronas se "comen" a sí mismas desde dentro.
La comprensión de estos cambios patológicos tempranos puede proporcionar estrategias para frenar o prevenir la progresión de la enfermedad.
El estudio se ha publicado en Alzheimer's & Dementia. Una de las autoras del estudio es la profesora Amy Arnsten.